3-Altérations du génome et cancérisation
Dossier 4 - Confrontation de deux modèles de la cancérogenèse
Résumé des deux théories expliquant le mécanisme de la cancérogenèse
Parmi les modèles (ou théories) tentant d'expliquer le mécanisme de la cancérogenèse, nous en étudierons deux : la TMS et la TCOT.
- TMS : théorie des mutations somatiques (au programme)
- TCOT : théorie des champs d'organisation tissulaire
La théorie des mutations somatiques (TMS)
Elle repose sur l'idée que le cancer est provoqué par des mutations génétiques. C'est la plus connue du grand public, la plus médiatisée et celle qui reçoit le plus de fonds de recherche (cf. préparation). C'est celle qui est (implicitement) dans le programme.
- carcinogène : ce qui "provoque le cancer"
- mutagène : ce qui "provoque" des mutations (plus exactement qui augmente leur fréquence)
| Théorie |
Principes |
| TMS |
- l'accumulation de mutations somatiques provoque le cancer
- certains gènes prédisposent au cancer et d'autres le provoquent (oncogènes et anti-oncogènes)
- une tumeur dérive d'une seule cellule cancéreuse (la tumeur est donc monoclonale)
- les carcinogènes sont mutagènes
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La théorie des champs d'organisation tissulaire (TCOT)
Elle repose sur l'idée que le cancer est provoqué par une altération de l'environnement cellulaire, en particulier par l'inflammation. Elle est moins connue, même si de très nombreux articles y sont consacrés et que des ouvrages de vulgarisation sont disponibles depuis plus d'une dizaine d'années.
| Théorie |
Principes |
| TCOT |
- le cancer est dû à une perturbation de l'environnement tissulaire (inflammation, anomalie de la matrice extracellulaire…)
- les carcinogènes ne sont pas forcément mutagènes ; ils perturbent la communication entre les différents tissus d'un organe et/ou leurs cellules
- la perturbation de l'environnement tissulaire peut être la cause de mutations
- certains gènes peuvent prédisposer au cancer
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Source : "La société des cellules, nouvelle approche du cancer - Sonnenschein & Soto, éditions Syllepse, 2006
Conséquences vérifiables des deux modèles