"Des modifications du génome des cellules somatiques surviennent au cours de la vie individuelle par mutations spontanées ou induites par un agent mutagène ou certaines infections virales. Elles peuvent donner naissance à une lignée cellulaire dont la prolifération incontrôlée est à l’origine de cancers. Source : Programme d'enseignement de spécialité de sciences de la vie et de la Terre de la classe de première de la voie générale arrêté du 17-1-2019 - J.O. du 20-1-2019 (NOR MENE1901648A) |
La multiplication cellulaire (par mitose) d'une cellule saine est régulée grâce à deux sortes de gènes dont les effets sur le cycle cellulaire sont opposés :
Les protéines stimulant la mitose sont codées par les oncogènes, les protéines inhibant la mitose sont codées par les anti-oncogènes.
Source : variation-genetique_sante eduscol 198687.pdf
Le gène p53 est un gène suppresseur de tumeurs ; il agit par l'intermédiaire de la protéine qu'il code, la protéine p53.
Source : http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/medecine-1/d/les-mecanismes-du-cancer_1453/c3/221/
Dans une cellule cancéreuse, ces mécanismes d’apoptose et de sénescence ne fonctionnent plus, ce qui permet à la cellule de survivre tout en accumulant d'autres mutations.
Ceci provient d'une altération des gènes qui contrôlent le cycle cellulaire (réplication, entrée en mitose…) : la mutation d’un oncogène peut le rendre hyperactif et donc favoriser la formation de tumeurs (d'où son nom).
Source : http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/medecine-1/d/les-mecanismes-du-cancer_1453/c3/221/
La mutation d'un anti-oncogène peut le rendre inactif et donc aussi favoriser l'apparition de tumeurs (en ne freinant plus le cycle cellulaire) et de mutations (en ne réparant plus l'ADN muté, ce que fait normalement le gène BRCA1 par exemple).